Fiebre aftosa: el riesgo sigue vivo para la ganadería mundial
Científicos y servicios nacionales de sanidad luchan contra esta enfermedad, que causa pérdidas drásticas en la actividad ganadera.
La Argentina es un modelo de referencia para la erradicación con vacunación, basado en ciencia y rápida acción territorial.
La fiebre aftosa tiene, al menos, 504 años en la Tierra. La primera mención compatible con la enfermedad fue hecha por un monje en Venecia en 1514 y, más de 380 años después, en 1897, los investigadores Loeffler y Frosch comprobaron que era causada por un agente viral. El hallazgo constituyó la primera descripción de una enfermedad causada por virus en animales y fundó el origen de la virología como disciplina científica.
De igual modo, marcó el nacimiento de institutos de investigación como el INTA que, desde sus inicios en 1956, dedicó esfuerzos para estudiar métodos que permitan detectar el agente, conocer las características del virus, establecer su epidemiología a campo y promover la búsqueda de vacunas que protejan a los animales. De hecho, uno de las innovaciones más recordadas de la historia del instituto es el desarrollo de la vacuna antiaftosa oleosa polivalente por el científico Scholein Rivenson, cuya formulación permitió extender el efecto inmunológico y sentó un antecedente mundial.
Gracias a los avances en tecnologías de vacunas y diagnóstico y a la implementación de rigurosas estrategias de control sanitario, la Argentina hoy es un país libre de fiebre aftosa con vacunación en la mayor parte del territorio –a excepción de la Patagonia y los Valles de Calingasta en San Juan que tienen el estatus oficial de “libres de fiebre aftosa sin vacunación”–, reconocido por la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE, según la sigla en inglés).
Si bien esta condición es compartida por muchos países que también pudieron controlar o erradicar la enfermedad, hay vastas extensiones del planeta, principalmente en África y Asia, donde los animales carecen de una cobertura vacunal apropiada y el virus –que no se transmite a humanos– circula libremente hasta alcanzar condiciones endémicas.
Listada por la OIE entre las enfermedades de declaración obligatoria con mayor riesgo sanitario, la fiebre aftosa afecta a especies biunguladas –de pezuña hendida–, tanto domésticas como silvestres. Ante la confirmación de un caso, el servicio de sanidad animal de cada país lo reporta a la OIE, además de suspender el movimiento de ganado en la zona del foco y bloquear las operaciones comerciales.
Así, este virus representa un riesgo latente para todos los países –desarrollados y en vías de desarrollo– con actividad ganadera, debido al cierre obligado de los mercados externos luego de su declaración y a las pérdidas en el mercado interno asociadas con la disminución de la producción, el sacrificio y el bloqueo de movimiento de animales. Dada la magnitud, utilizado en contextos bélicos, el virus es considerado un arma de terrorismo biológico.
La virulencia, el amplio rango de huéspedes, la multiplicidad de variantes y la alta capacidad infecciosa y de contagio del virus de la fiebre aftosa explican su presencia y reemergencia en diferentes partes del mundo y lo convierten en un problema sanitario de escala mundial, con consecuencias económicas, sociales y ambientales.
Científicos realizan pruebas de vacunas contra fiebre aftosa en el INTA Castelar en 1965.
La supervivencia en los genes
La potencia de este antaño súpervirus radica en tres aspectos principales: se transmite con facilidad entre animales susceptibles, incluso a través del aire (vía aerógena); puede modificar su información genética a medida que se multiplica de animal en animal y, de esta manera, generar variantes; y se dispersa rápidamente en el territorio. Dato científico: se estima que puede viajar por el aire hasta 60 kilómetros en regiones continentales y hasta 300 kilómetros en zonas costeras.
De acuerdo con María Gismondi, investigadora del Conicet en el Instituto de Biotecnología del INTA, el virus es altamente variable como consecuencia de que, durante su replicación, se producen mutaciones genéticas. “De esta forma, consigue adaptarse a sus hospedadores y evade respuestas inmunes previas originadas por la infección con otras cepas o por vacunación que no se ajusta a la cepa infectante”, explicó.
El virus tiene una proteína propia, la ARN polimerasa dependiente de ARN (denominada 3Dpol), que le permite hacer copias de la molécula de ARN que contiene la información genética propia del virus.
